Ibatiba (ES) – A ciência ainda observa a Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) com mais lacunas do que respostas. Considerada uma condição rara, a patologia registra menos de 100 casos suspeitos anualmente no Brasil, mas ganhou visibilidade recente após o diagnóstico do piloto e influenciador Lito Souza. O avanço do quadro é célere e, por ora, fatal, mantendo pesquisadores em uma corrida contra o tempo.
O mecanismo da DCJ é desencadeado pelo acúmulo de príons, formas anormais de proteínas produzidas pelas células cerebrais. Conforme explica Tuane Vieira, professora do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis da UFRJ, a falha celular pode ter origens distintas. Embora mutações genéticas expliquem uma minoria dos episódios, há registros pontuais de contaminação por procedimentos médicos invasivos ou ingestão de carne infectada pela variante bovina. Contudo, na maior parte dos pacientes, a razão pela qual o cérebro começa a acumular essas proteínas permanece envolta em mistério.
Uma hipótese sob análise é o estresse celular causado por infecções virais. O vírus, ao utilizar a estrutura da célula para replicação, pode desencadear um desequilíbrio que culmina no erro proteico. Uma vez estabelecido, o processo torna-se um efeito dominó: ao encontrar uma proteína sadia, a forma alterada induz uma mudança estrutural, promovendo a agregação e a morte neuronal progressiva.
Os sinais clínicos são variáveis e dependem da área do cérebro atingida. Frequentemente, a jornada da doença começa com lapsos cognitivos e falhas na memória, evoluindo para limitações motoras, dificuldades na fala e perda de acuidade visual. No caso de Lito Souza, aos 59 anos, a família relata a manutenção da lucidez, embora o piloto enfrente dificuldades severas de locomoção e visão. A idade, inclusive, é um fator de risco relevante. Com o passar das décadas, a maquinaria celular perde a eficiência em corrigir erros de montagem de proteínas, facilitando o acúmulo patológico.
Atualmente, o horizonte terapêutico é escasso. Não existe cura ou protocolo capaz de interromper o curso da DCJ. Nos Estados Unidos, dois ensaios clínicos ocupam o centro das atenções. Um deles, liderado pela farmacêutica Ionis, utiliza um oligonucleotídeo antissenso aplicado via pulsão lombar diretamente na medula. A estratégia consiste em reduzir a oferta de proteínas saudáveis, limitando a matéria-prima para os príons. Resultados preliminares dessa linha de investigação estão previstos apenas para 2027.
Em paralelo, o Brasil desenha sua própria alternativa. Uma parceria entre a UFRJ, a Universidade Federal Fluminense e a Universidade Federal de Goiás investiga compostos da moringa oleífera, especificamente o ácido clorogênico e o ácido neoclorogênico. Diferente das abordagens americanas, que visam frear a produção, a solução brasileira demonstrou, in vitro, capacidade de desagregar príons já acumulados. O projeto, embora promissor, encontra-se em estágio inicial e depende de novos financiamentos para transpor os experimentos para modelos animais.
O diagnóstico preciso, por sua vez, repousa no exame RT-QuIC. O procedimento, realizado no Brasil exclusivamente pelo instituto da UFRJ, detecta a conversão da estrutura proteica a partir do líquor do paciente. Especialistas como Tuane Vieira argumentam que o uso deste teste deveria ser ampliado nas diretrizes do Sistema Único de Saúde. Hoje, o diagnóstico no SUS baseia-se em biomarcadores menos específicos, o que pode retardar a identificação de uma doença cuja principal característica é a velocidade devastadora com que retira a funcionalidade do paciente.
